中研院發現細胞自噬因子 可抑制脂肪肝形成

脂肪肝是國人常見的肝臟疾病,雖然早期沒有明顯症狀,但長時間下來卻可能演變成肝炎、肝硬化甚至肝癌,是不可忽視的肝臟殺手,現在中研院研究團隊經動物實驗發現一個名為UBE3C的泛素接合酶與TRABID的去泛素酶,能共同調控細胞自噬因子VPS34抑制脂肪肝的形成,此研究已在今年2月被刊登在國際期刊自然通訊上。


現代人壓力大,不少人會狂吃零食、喝含糖飲料來放鬆卻造成體重直升,長時間下來可能還會有非酒精性脂肪肝形成,是不可忽視的肝臟殺手,現在中研院研究團隊經動物實驗發現一個名為UBE3C的泛素接合酶與TRABID的去泛素酶,能共同調控細胞自噬因子VPS34,達到細胞內恆定狀態,進而抑制脂肪肝的形成。

中研院生化所特聘研究員陳瑞華表示,他們經由基因治療小鼠模式,發現如果把TRABID送進正在形成脂肪肝、餵食高脂飲食的小鼠中,4週以後就可以明顯看到減緩脂肪肝症狀。

研究團隊表示,細胞自噬是細胞的主要資源回收機制,可消除細胞內老舊廢物或選擇性清除細胞內過多脂肪,但從小鼠實驗發現,長期用高脂飼料餵食的小鼠不但有脂肪肝,TRABID的表現量還下降,導致肝臟細胞的自噬作用無法啟動,透過注射腺病毒載體攜帶的TRABID基因,四週後切片觀察發現肝臟油脂含量明顯減少抑制脂肪肝形成。

中研院生化所特聘研究員陳瑞華說:「餵食高脂飼料16週,我們看到是肝重增加大概是60%,如果是TRABID治療4週以後,我們看到老鼠肝重從60%降低成20%。」

研究團隊表示,目前脂肪肝仍缺乏有效的治療藥物,因此本研究可對相關疾病的治療提供新契機,若未來能研發出提高TRABID表現或其活性藥物將可能阻斷脂肪肝的形成,進而預防肝功能異常、肝臟發炎等相關疾病。

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