陽明交大與榮總肺腺癌研究 新突破有助克服抗藥性

負責免疫的白血球，為什麼會「叛變倒戈」支持癌細胞？

陽明交大與台北榮總團隊證實，肺組織分化的轉錄因子NKX2-1表現下降時，癌細胞會分泌CXCL趨化因子，趨化因子吸引白血球進入腫瘤微環境，白血球反而幫助腫瘤生長和轉移。

陽明交大藥理所講座教授邱士華說明，「Neutrophil（嗜中性白血球）細胞是最大量，而且是第一線的反應，供腫瘤的時候反而不是殺它，反而變成被它同化甚至教唆，被遊說，最後反而對腫瘤本身的生長產生抗藥性。」

NKX2-1像是黑社會老大，CXCL像是被打開通道的遊說集團，讓白血球轉為「抑制免疫反應」，為此，團隊在動物模型，透過白血球細胞膜上CXCR2拮抗劑的靶向治療，腫瘤生長明顯降低。

中研院國際研究生學程博士生Anita S. La'ah表示，「研究的突破新穎之處在於，你實際上可以非常精確的針對免疫微環境來實際抑制癌症，就像針對特定的免疫途徑實際治療癌症一樣。」

團隊指出，如何阻斷腫瘤微環境中的遊說集團，防止白血球判變，為新型治療策略提供寶貴線索，研究已登上世界知名的Advanced Science期刊。