自閉症成因 中研院發現關鍵因素

國內平均每年增加7百名自閉症患者，.目前大約只知道自閉症是基因突變造成，中研院團隊透過小老鼠實驗最新發現，自閉症是因為缺少了一種大腦白質結構，這也為自閉症治療找到突破的契機。 2010年,時任內政部長的江宜樺,為罕見疾病孩子走上街頭，因為他自己有個自閉症的兒子，孩子成長的挫折、家長們照顧的辛酸，他能感同身受.自閉症發生的比率愈來愈高，美國最新統計，每88位兒童就有一位自閉兒，男童發生的機率是女生的五倍，自閉症是由於早期的神經發育異常，臨床上也認為，自閉症與神經迴路形成有極大關係，中研院透過大鼠腦部切片研究發現，某類型基因突變的自閉症，腦中缺少了一種特定的白質結構。 ==中研院分子生物所研究員 薛一蘋== 前連核 負責溝通杏仁核的 一個白質結構(後段前連合) 我們發現是說 這個白質結構不見了 這個杏仁核的聯結 也就不見了 所以說杏仁核 它沒有辦法有效的 去把這個訊號 遞給其它的核區 薛一蘋解釋，這種「後段前連合」結構，是負責聯絡兩個大腦半球的杏仁核功能，杏仁核又是掌控社交活動、情緒反應等功能，和自閉症症狀類似，研究團隊還發現，一種治療肺結核的抗生素，可以有效改善這些症狀。 ==中研院分子生物所研究員 薛一蘋== （自閉症）有社交能力 降低的現象 他的溝通能力不好 他的應變能力也不好 常常他會伴隨一些 學習能力低落的現象 那這個藥物的話 對於這些 所有的病症 都有治療效果 從大鼠身上可以明顯看到，用藥後的自閉症大鼠，社交功能恢復的跟野生鼠幾乎一樣，會彼此追逐，這項研究成果刊登在國際排名第一自然和神經細胞期刊上，團隊表示，或許未來自閉症病人，可以先透過磁振造影，先診斷是否有「後段前連合」缺失的問題，就有機會透過舊藥新用，來治療自閉症。 記者 陳姝君 陳立峰 台北報導