中研院破解僵直性脊椎炎致病關鍵原因

僵直性脊椎炎無法根治，但中研院研究團隊破解了致病的關鍵原因，研究團隊也發現，目前在治療骨質疏鬆等兩款藥物，有機會用來治療僵直性脊椎炎患者。

罹患僵直性脊椎炎會有晨間僵硬等症狀，嚴重時甚至駝背、難以行走，脊椎相互沾黏失去柔軟度，最後僵化會像一根竹竿，目前還無法被根治。但中研院基因體研究中心團隊，經過七年努力，找到了關鍵的致病原因。

中研院基因體研究中心研究員林國儀解釋：「僵直性脊椎炎病患都帶有這個基因型，那我們發現這個基因呢，它會啟動不正常的蛋白堆疊路徑，導致不正常的訊息傳遞路徑，以及不正常的轉錄因子產生，之後造成酵素TNAP大量增加。」



研究團隊從臨床手術，取出發病的贅骨間葉幹細胞，發現就是HLA-27基因在作怪，合成蛋白時產生錯誤堆疊，形成不正常的結構，因此傳遞特殊訊息，增加TNAP酵素，進而造成不正常骨化，也就是贅骨生成，最後導致僵直性脊椎炎，而掌握到關鍵酵素之後，研究團隊也發現，市面上既有的兩款藥物，有機會「老藥新用」拿來治療僵直性脊椎炎。

林國儀指出：「通過的藥物有Levamisole跟Pamidronate這兩個藥物，是已知可以用來當作TNAP的抑制物。」

中研院博士生、也是台北慈濟醫院風濕免疫主治醫師劉津秀說：「那它甚至配合一些血清這樣子的指標，可能也許可以對未來我們在選擇什麼樣的病人適合什麼樣的藥物，做一個更個人化的醫療。」

研究為醫療難題帶來曙光，未來能否有機會根治？團隊表示，兩款老藥可抑制八到九成的贅骨形成，但能否完全治好？還有待證實。