胰臟癌存活率低 中研院團隊成功破解致癌機制

胰臟癌在早期沒什麼症狀,許多患者確診時已經是末期,被稱為是癌中之王。中研院團隊研究發現,有一種會出現在免疫細胞和癌細胞的蛋白質分子,並成功破解致癌機制。

把實驗小鼠麻醉後,施打抗癌藥物,並進行腫瘤生長追蹤。中研院團隊在胰臟癌研究領域上有了新突破,找出一種會出現在免疫細胞和癌細胞的蛋白質分子IL-17RB,破解其中的致癌機制。

中國醫藥大學癌症生物研究中心助理教授吳恒祥表示,「對於整個免疫系統的恆定以及活化上面,事實上(IL-17RB)是一個
必須的一個蛋白,所以如果說當我們直接去標定所有的IL-17RB的話,勢必會破壞掉患者的免疫系統。而MLK4就是這個在癌細胞中,去活化IL-17RB,現在有的一個機制中一個最重要的一個分子,所以我們可以針對IL-17RB在癌細胞中,它作用的那個機轉,去設計藥物。」

研究發現,在胰臟癌細胞表面出現的IL-17RB,會和配體結合,接下來就會召喚激酶MLK4,啟動後續一連串的致癌訊號。
 
除了抗體藥物能抑制IL-17RB和配體結合之外,研究團隊設計一種多胜肽分子,可以在細胞特定位置取代激酶,阻止交互作用,並阻斷癌化訊號的傳遞。

中研院基因體研究中心助研究員胡春美說明,「胜肽藥物是IL-17RB的一個小片段,就阻止IL-17RB跟MLK4這個激酶的結合。(開發)有潛力的小分子(藥物),現在就在進一步的驗證中。」

台大醫院內科部副教授張毓廷也表示,「過去胰臟癌的標靶藥物,其實發展,雖然說有藥,但它效果都是非常不好,更清楚這個致癌機轉的情況之下,我們可以更精準去發展標靶。」

胰臟癌早期大多沒有症狀,因此很多患者在確診時就已經是晚期,甚至有八成患者的癌細胞早就轉移,導致存活率偏低。
 
研究團隊開發多胜肽分子藥物,比過去的抗體藥物更精準、不影響免疫力;未來將持續研究,開發效果更穩定的小分子藥物,希望能協助胰臟癌患者,進行標靶治療。

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