阿茲海默症好發65歲以上 尚無有效藥物

目前全球的失智症患者數,超過4700萬人,其中有六、七成是「阿茲海默症」。這種病症,好發於65歲以上長者,會因為記憶、語言、空間感等認知功能衰退、影響生活,而且現在還沒有研發出有效的治療藥物。而中研院團隊,在近期發現,促使阿茲海默症惡化的關鍵,是大腦中的蛋白質「TDP-43」,未來可望能從這項蛋白質著手,為神經退化疾病,找尋治療和藥物研發的新契機。

兩隻患有阿茲海默症的小老鼠,在進行水迷宮實驗,結果畫面右邊這隻動作明顯更慢、找不到路。這是因為牠的腦中多了蛋白質TDP-43。

中研院基因體研究中心副研究員陳韻如表示,「TDP-43其實會讓Aβ停留在一個有毒的寡聚體的狀態,空間記憶上面,就會受到很大的損傷。(實驗小鼠)大概會有多2倍的時間去找到這個記憶的平台,它其實是會惡化這個阿茲海默症的一個病程。」

中研院團隊發現,蛋白質TDP-43,是促使阿茲海默症更加惡化的關鍵。過去學界認為,阿茲海默症起因,和「Aβ」還有「Tau」蛋白的錯誤堆積、纖維化有關,近年來發現,大約有三成到五成的阿茲海默患者,腦中有「TDP-43」囤積,而這些患者會出現更嚴重的記憶喪失和海馬迴萎縮,腦中也有比較多的Aβ寡聚體。

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陳韻如表示,「(研究顯示)一半以上的阿茲海默症病人有可能是有TDP-43,這個沉澱物在他的腦裡面,TDP-43它是一個有功能蛋白質,當它錯誤摺疊之後,它會跑出來,可能中段的區域會跟這個Aβ有交互作用。」

目前全球有超過4700萬名失智症患者,其中六到七成都是阿茲海默症,推估2050年,全球患者將超過1億人;至於台灣,目前大約29萬名患者,平均每80人當中,就有1位失智症。

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研究團隊認為,在了解兩者的交互作用等機制之後,未來的研究方向,可望朝設計小分子和抗體藥物發展,目標是阻擋兩者之間的作用,另外,還可以針對錯誤摺疊的TDP-43,開發專一抗體,協助精準醫療和藥物開發。

 

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