國衛院研究發現 自體免疫發炎元兇

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「自體免疫疾病」為我國十大重大傷病第三名,國家衛生研究院經過7年研究,發現引發自體免疫發炎的元凶是一種細胞激素過度表現所導致,而誘發主因來自一種特定蛋白質複合體。

根據健保署統計,全台僵直性脊椎炎、乾癬等自體免疫疾病患者約40到50萬人,這些患者身體免疫系統會攻擊體內正常細胞,終身飽受病痛之苦,因此又被稱為「不會死的癌症」。而國家衛生研究院與台北榮總合作,找到引發自體免疫發炎的致病轉機。

台北榮總過敏免疫風濕科醫師陳明翰表示,「IL-17A(細胞激素)的存在會加重病人惡化,它可能跟這個疾病的發生有很大的關係。比方說,為什麼皮膚會變厚、會變腫。」

研究團隊表示,目前醫界已知IL-17A細胞激素過度表現是造成自體免疫發炎的元凶,國衛院於七年前發現調控IL-17A細胞激素的致病關鍵為酵素蛋白激酶GLK,今年更首度發現GLK過量表現會誘發AhR-RORt蛋白質複合體,而它為誘發細胞激素上升之關鍵。只要阻斷該蛋白質複合體,就可從上游關掉自體免疫發炎因子。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華說,「小鼠實驗,把這個複合體拿掉、這個蛋白質拿掉,事實上就可以成功控制,讓它的IL-17A(細胞激素)下降。」

研究團隊強調,這項獨步全球的新發現未來具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子,若能研發成治療小分子的口服藥物,將更有利自體免疫疾病患者,並降低藥物副作用。