國衛院研究發現 自體免疫發炎元兇

「自體免疫疾病」為我國十大重大傷病第三名，國家衛生研究院經過7年研究，發現引發自體免疫發炎的元凶是一種細胞激素過度表現所導致，而誘發主因來自一種特定蛋白質複合體。

根據健保署統計，全台僵直性脊椎炎、乾癬等自體免疫疾病患者約40到50萬人，這些患者身體免疫系統會攻擊體內正常細胞，終身飽受病痛之苦，因此又被稱為「不會死的癌症」。而國家衛生研究院與台北榮總合作，找到引發自體免疫發炎的致病轉機。

台北榮總過敏免疫風濕科醫師陳明翰表示，「IL-17A（細胞激素）的存在會加重病人惡化，它可能跟這個疾病的發生有很大的關係。比方說，為什麼皮膚會變厚、會變腫。」

研究團隊表示，目前醫界已知IL-17A細胞激素過度表現是造成自體免疫發炎的元凶，國衛院於七年前發現調控IL-17A細胞激素的致病關鍵為酵素蛋白激酶GLK，今年更首度發現GLK過量表現會誘發AhR-RORt蛋白質複合體，而它為誘發細胞激素上升之關鍵。只要阻斷該蛋白質複合體，就可從上游關掉自體免疫發炎因子。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華說，「小鼠實驗，把這個複合體拿掉、這個蛋白質拿掉，事實上就可以成功控制，讓它的IL-17A（細胞激素）下降。」

研究團隊強調，這項獨步全球的新發現未來具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，若能研發成治療小分子的口服藥物，將更有利自體免疫疾病患者，並降低藥物副作用。